ASKEP DIABETES MELLITUS

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR DIABETES MELITUS
1. Pengertian
Diabetes Melitus (DM) merupakan sekelompk kelaianan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah /hiperglikemi (Suzzane C. Smeltzer, 1996 : 1220)
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 1999 : 580)
Diabetes Melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Sylvia A Price and Lorraiene M. Wilson, 1995 : 1111)
Dari beberapa pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa Diabetes Melitus (DM) merupakan syndrom gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk heterogen akibat defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas dari insulin yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik baik pada mata, ginjal, neurologis dan pembuluh darah.


2. Anatomi dan Fisiologi Pankreas
Pankreas (Gambar 1.1) adalah suatu organ yang terbentang secara horizontal dari duodenum sampai limpa, pada Vertebra I dan II di belakang lambung, strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah dan terletak retroperitoneal dalam abdomen bagian atas dengan panjang sekitar 10 - 20 cm dan lebar 2,5 - 5 cm, dengan berat rata-rata 60 – 90 gram. Pankreas terdiri dari 3 bagian, yaitu:
a. Kepala Pankreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lengkungan duodenum yang melingkarinya
b. Badan Pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini yang terletak di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
c. Ekor pankreas, merupakan bagian yang runcing terletak disebelah kiri dan menyentuh limpa.
d.
Pankreas terdiri atas 2 jenis jaringan utama (Gambar 1.2), yaitu :
a. Asini, yang mensekresi getah pencernaan ke dalam duodenum
b. Pulau langerhans, yang tidak mengeluarkan getahnya namun mensekresi insulin dan glukagon langsung ke dalam darah.
Pulau langerhans tersebar di seluruh pankreas dan mempunyai berat 1 – 3 % dari total berat pankreas. Pada orang dewasa pulau-pulau langerhans berjumlah 1 – 2 juta buah yang terdiri dari :
- Sel-sel alfa (20-40 %) yang mensekresi glukagon
- Sel-sel beta (60-80 %) yang mensekresi insulin
- Sel-sel delta (5-15 %) yang mensekresi somatostatin
- Sel-sel F (1 %) yang mensekresi peptida pancreas

Pankreas memiliki 2 fungsi penting yaitu :
a. Fungsi eksokrin
Pankreas berfungsi untuk mensekresi enzim-enzim pencernaan ketiga jenis makanan utama yaitu karbohidrat, lemak dan protein melalui saluran ke duodenum
b. Fungsi Endokrin
Pankreas berfungsi untuk mengatur sistem endokrin melalui mekanisme pengaturan gula darah.
Pankreas menghasilkan 3 hormon (Insulin, Glukagon dan Somatostatin) dan satu enzim polipeptida pankreas. Insulin dan glukagon mempunyai fungsi penting dalan regulasi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Insulin bersifat metabolik yang dapat meningkatkan penyimpanan glukosa, asam amino dan asam lemak. Glukagon bersifat katabolik yang dapat memobilisasi glukosa, asam lemak dan asam amino dari simpanannya kedalam aliran darah. Kelebihan insulin dapat menyebabkan hipoglikemi yang dapat menyebabkan kejang dan koma. Defisiensi insulin menyebabkan Diabetes Melitus (DM), defisiensi glukagon menyebabkan Diabetes Melitus memburuk.
Glukagon
Glukagon adalah suatu polipeptida rantai tunggal yang terdiri dari 29 asam amino dengan berat molekul 3485. Fungsi glukagon dirangsang oleh penurunan kadar glukosa darah dan peningkatan kadar asam amino darah. Karena kedekatan letaknya dengan pankreas maka hati merupakan organ sasaran utama dari glukagon. Glukagon bersifat glukogenilitik, glukoneogenetik, lipolitik dan ketogenik.(Guyton, 1996:1020)
Insulin
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 yang dihasilkan oleh sel betha. Insulin mengandung dua rantai peptida (asam amino) yang dihubungkan oleh ikatan disulfida dan terdiri dari 51 asam amino.
a. Prinsip kerja insulin
Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berkaitan dengan protein reseptor didalam membran sel. Insulin mempunyai riwayat mekanisme kerja tunggal yang mendasari segala macam efeknya pada metabolisme.
b. Efek Metabolik Insulin
Fungsi utama dari insulin adalah memudahkan penyimpanan zat-zat gizi. Berikut akan dibahas efek-efek insulin pada tiga jaringan utama yang mengkhususkan diri untuk penyimpanan zat-zat gizi, yaitu: hati, otot, dan lemak.
1) Hati
Hati adalah organ pertama yang dicapai insulin melalui aliran darah. Insulin bekerja pada hati melalui dua jalur utama antara lain :
a) Insulin membantu anabolisme
Pada fungsi ini insulin membantu sintesis dan penyimpanan glikogen dan pada saat bersamaan mencegah pemecahannya, insulin meningkatkan sintesis protein, trigliserida dan VLDL di hati, insulin juga menghambat glukoneogenesis, dan membantu glikolisis.
b) Insulin membantu katabolisme
Insulin bekerja untuk menekan peristiwa katabolik pada fase post absorptive dengan menghambat glikogenolisis, ketogenesis, dan glukoneogenesis di hati.
2) Otot
Insulin membantu sintesis protein di otot dengan meningkatkan transpor asam amino dan merangsang sintesis protein ribosomal. Disamping itu, insulin juga membantu sintesis glikogen untuk menggantikan cadangan glikogen yang telah dihabiskan oleh aktivitas otot, meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel otot, menurunkan katabolisme protein, menurunkan pelepasan asam amino glukoneogenik, meningkatkan ambilan keton, dan meningkatkan ambilan kalium.
3) Lemak
Insulin bekerja membantu penyimpanan trigliserida dalam adiposity melalui sejumlah mekanisme yaitu: meningkatkan masuknya glukosa, meningkatkan sintesis asam lemak, meningkatkan sintesis gliserol fosfat, mengaktifkan lipoprotein lipase, menghambat lipase peka-hormon, dan meningkatkan ambilan kalium.
c. Pengaturan kerja insulin
Sekresi insulin diatur oleh :
1) AMP siklik intrasel
Rangsangan yang meningkatkan AMP siklik dalam sel B meningkatkan sekresi insulin dengan meningkatkan kalsium intrasel. Pada pelepasan epineprin, terjadi penurunan insulin disebabkan oleh karena epineprin menghambat AMP siklik intrasel.
2) Syaraf otonom
Cabang nervus vagus dextra mempersarafi pulau Langerhans dan nervus vagus menyebabkan peningkatan sekresi insulin. Rangsangan saraf simpatis ke pankras menghambat sekresi insulin melalui pelepasan norepineprin.
3) Mekanisme umpan balik kadar glukosa darah
Kenaikan kadar glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan selanjutnya insulin menyebabkan transpor glukosa kedalam sel sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal
d. Aktivitas insulin pada target sel
Insulin yang telah disekresi oleh pankreas akan menuju target sel. Pada target sel, insulin berikatan dengan reseptor protein spesifik pada membran sel. Reseptor protein merupakan senyawa glikoprotein. Jumlah atau afinitas reseptor protein dipengaruhi oleh insulin dan hormon lain. Pemaparan ke peningkatan jumlah insulin menurunkan konsentrasi reseptor dan pemaparan ke penurunan insulin meningkatkan afinitas reseptor. Afinitas reseptor ditingkatkan dalam insufisiensi adrenalin dan diturunkan oleh kelebihan glukokortikoid
Somatostatin
Hormon somatostatin disekresi oleh sel-sel delta Pulau Langerhans, dan merupakan senyawa polipeptida yang hanya terdiri dari 14 asam amino yang mempunyai paruh waktu yang sangat singkat (hanya 2 menit lamanya). Hampir semua faktor yang berhubungan dengan pencernaan makanan akan merangsang timbulnya sekresi Somatostatin. Faktor-faktor ini adalah :
a. Naiknya kadar glukosa darah
b. Naiknya kadar asam amino
c. Naiknya kadar asam lemak
d. Naiknya konsentrasi beberapa hormon pencernaan yang dilepaskan oleh bagian atas saluran cerna sebagai respon terhadap asupan makanan. Sebaliknya, somatostatin mempunyai efek penghambat multipel berikut ini :
- Somatostatin bekerja secara lokal didalam pulau Langerhans sendiri guna menekan sekresi insulin dan glukagon
- Somatostatin memperlambat gerakan lambung, duodenum dan kandung empedu
- Somatostatin mengurangi sekresi dan absorbsi dalam saluran cerna


3. Etiologi,
Berdasarkan kasus yang penulis bina yaitu DM type II, dimana penyakit tersebut pada umumnya disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta yang tidak mampu mengimbangi resistensi insulin untuk merangsang pengambilan/transport glukosa pada jaringan perifer sehingga menghambat produksi glukosa oleh jaringan hati. Ketidakmampuan ini terlihat dari kurangnya sekresi insulin terhadap rangsangan glukosa, yang berarti sel Betha pankreas mengalami desentiasi terhadap glukosa.
Adapun salah satu etiologi diabetes melitus (DM) dikarenakan oleh faktor nutrisi yang berlebihan pada seseorang yaitu obesitas. Kasus yang penulis bina merupakan contoh salah satu penderita DM yang disebabkan oleh kegemukan (obesitas) dimana faktor nutrisi yang berlebihan dianggap dapat mengurangi jumlah reseptor di target sel, menyebabkan resistensi terhadap insulin karena perubahan-perubahan pada post reseptor sehingga transport glukosa berkurang dan menghalangi metabolisme glukosa intraseluler. Obesitas menimbulkan faktor-faktor yang bertanggungjawab terhadap defek seluler berupa bertambahnya penimbunan lemak, komposisi diet dan inaktifitas fisik..
Selain itu factor stress neurologis juga dapat dimasukan sebagai factor presipitasi naiknya kadar gula darah seseorang. Hal ini disebabkan bila seeorang mengalami stress maka akan terjadi peningkatan sekresi ACTH dengan segera dan bermakna oleh kelenjar hipofisis anterior, disertai dengan peningkatan sekresi kortisol dari korteks adrenal (Guyton, 1997 : 1211)
Kortisol merupakan salah satu hormon yang secara langsung dapat meningkatkan sekresi insulin atau dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin. Efek perangsangan dari hormon-hormon ini adalah bahwa pemanjangan sekresi dari salah satu jenis hormon ini dalam jumlah besar kadang-kadang dapat mengakibatkan sel-sel Betha Pulau Langerhans menjadi kelelahan dan akibatnya timbul Diabetes (Guyton, 1997 : 1230)

4. Patofisiologi
Diabetes Melitus Tipe II adalah suatu kondisi dimana sel-sel Betha pankreas relatif tidak mampu mempertahankan sekresi dan produksi insulin sehingga menyebabkan kekurangan insulin. Menurut Dona C Ignativius dalam bukunya Medical Surgical menyatakan bahwa “Diabetes Melitus (DM) diakibatkan oleh 2 faktor utama, yaitu obesitas dan usia lanjut.” Obesitas atau kegemukan merupakan suatu keadaan dimana intake kalori berlebihan dengan sebagian besar berbentuk lemak-lemak sehingga terjadi defisiensi hidrat arang. Hal ini menimbulkan penumpukan lemak pada membran sel sehingga mengganggu transport glukosa dan menimbulkan kerusakan atau defek selular yang kemudian menghambat metabolisme glukosa intrasel. Gangguan-gangguan tersebut terjadi pula pada post reseptor tempat insulin bekerja, jika gangguan ini terjadi pada sel-sel pankreas maka akan terjadi hambatan atau penurunan kemampuan menghasilkan insulin. Hal ini diperberat oleh bertambahnya usia yang mempengaruhi berkurangnya jumlah insulin dari sel-sel beta, lambatnya pelepasan insulin dan atau penurunan sensitifitas perifer terhadap insulin. Penurunan produksi insulin dan menurunnya sensitifitas insulin menyebabkan terjadinya NIDDM.
Pada Diabetes Melitus (DM) type II atau NIDDM, terdapat kekurang pekaan dari sel beta dalam mekanisme perangsangan glukosa sedangkan pada pasien yang obesitas dengan NIDDM terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel otot dan lemak. Pasien yang obesitas mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi tidak efektif karena penurunan jumlah reseptor. Jika terdapat defisit insulin, terjadi 4 perubahan metabolik yang menyebabkan timbulnya hipergikemik,yaitu :
a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang
b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
c. Glikolisis meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke dalam darah dari hasil pemecahan asam amino dan lemak.
Pada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan 1200 mg/dl hal ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan glukosa berdifusi melalui membran sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi ADH dan merangsang pusat haus di bagian lateral (Polidipsi). Penurunan volume cairan intrasel merangsang volume reseptor di hypothalamus menekan sekresi ADH sehingga terjadi diuresis osmosis yang akan mempercepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang keinginan berkemih (Poliuria). Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel. Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang pusat makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar (Polipagi).
Pada Diabetes Mellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi atherosklerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler di seluruh tubuh, dan perubahan degeneratif pada saraf perifer. Hal ini dapat mengarah pada komplikasi lain seperti thrombosis koroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan, gagal ginjal dan neuropati.

5. Manifestasi klinis
Pada klien dengan DM sering ditemukan gejala-gejala :
a. Kelainan kulit : gatal-gatal, bisul dan luka tidak sembuh
b. Kelainan ginekologis : gatal-gatal sampai dengan keputihan
c. Kesemutan dan baal-baal
d. Lemah tubuh atau cepat lelah
e. Trias gejala hyperglikemi (poliuri, polipagi, polidipsi) ditambah penurunan BB
Sedangkan pada tahap awal klien dengan Diabetes Mellitus Tipe II/ NIDDM mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dan tes toleransi glukosa. Sedangkan pada tahap lanjut klien akan mengalami gejala yang sama dengan penderita Diabetes Mellitus Tipe I/ IDDM

6. Komplikasi
Komplikasi DM dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.
a. Komplikasi Metabolik Akut
1) Ketoasidosis Diabetik
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan meninggal
2) Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat penurunan dosis insulin.
Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat, takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
b. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang
1) Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal (nefropatik diabetik), syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit. Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan, neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai akibat gangguan jalur poliol (glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
2) Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini berupa :
a) Penimbunan sorbitol dalam intima vaskular
b) Hiperlipoproteinemia
c) Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan penyumbatan vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris dan infark miokardium.
Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan metabolisme glukosa secara keseluruhan.


7. Pentalaksanaan
Tujuan jangka pendek adalah menghilangkan keluhan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjang adalah mencegah komplikasi, tujuan tersebut dilakukan dengan cara menormalkan kadar glukosa lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri. Kegiatan utama penatalaksanaan Diabetes Melitus yaitu :
a. Diet
Penderita DM ditujukan untuk mengatur santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat (60-70 %) protein (10-15 %), dan lemak (20-25 %) yang dimakan setiap hari. Jumlah kalori yang dianjurkan tergantung sekali terhadap pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai BB ideal. Jumlah kandungan kolesterol <> 115 mg/dL)
- Gula darah dua jam post prandial (PP) lebih dari 140 mg/dL.
- Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal (normal: 5-6%)
- Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton, berat jenis dan osmolalitas urin mungkin meningkat.
- Kolesterol dan trigliserida serum dapat meningkat.
- Elektrolit: mungkin normal, meningkat atau bahkan menurun.
• Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun
• Kalium : mungkin normal atau terjadi peningkatan semu akibat perpindahan seluler, selanjutnya akan menurun
• Fosfor : lebih sering menurun
- Insulin darah: mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya.
- Hb Glikolisat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal, yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir.
- Trombosit darah/Ht : mungkin meningkat/dehidrasi atau normal, leukositosis hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi
9) Program dan Rencana Pengobatan
Pada umumnya ada lima hal yang utama dalam pengobatan DM antara lain:
a) Menjaga penderita DM tetap sehat dengan menghilangkan gejala dan keluhan akibat penyakit.
b) Memberi kemampuan bagi penderita DM untuk menjalankan hidup senormal mungkin.
c) Mengusahakan dan memelihara kontrol metabolik sebaik mungkin dengan mematuhi program diet, olah raga teratur, obat anti diabetik, pendidikan dan motivasi penderita DM.
d) Melakukan upaya-upaya untuk menghindarkan diri dari komplikasi akut maupun kronis.
e) Menyadarkan penderita bahwa cara hidup penderita DM ditentukan oleh penyakitnya.

b. Analisa Data
Analisa data adalah kemampuan mengkaitkan data dan menghubungkan data tersebut dengan konsep, teori dan prinsip yang relevan untuk membuat kesimpulan dalam menentukan masalah kesehatan dan keperawatan pasien.
Data yang ada kemudian dikumpulkan dan dikelompokkan sesuai masalahnya untuk kemudian dianalisa sehingga menghasilkan suatu kesimpulan berupa masalah keperawatan yang pada akhirnya menjadi diagnosa keperawatan.

c. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah respon individu pada masalah aktual dan potensial, yang dimaksud masalah aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian, sedangkan masalah potensial adalah kemungkinan akan timbul kemudian.
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan Diabetes Mellitus menurut Carpenitto, Doengoes, Sorensen dan Brunner and Suddart antara lain:
1) Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan penurunan metabolisme karbohidrat akibat defisiensi insulin, intake tidak adekuat akibat adanya mual dan muntah.
2) Defisit volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotic dari hiperglikemia, poliuria, berkurangnya intake cairan.
3) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, ketidakseimbangan intake makanan dengan aktivitas fisik, kebiasaan pola makan, dan kurangnya pengetahuan.
4) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan penurunan sensasi sensori, gangguan sirkulasi, penurunan aktivitas/mobilisasi, kurangnya pengetahuan tentang perawatan kulit.
5) Gangguan pemenuhan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kelemahan akibat penurunan produksi energi.
6) Resiko tinggi injuri berhubungan dengan penurunan sensasi sensori (visual), kelemahan dan hipoglikemia.
7) Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan (pengelolaan diabetes), kemampuan mengingat yang kurang, diagnosis atau cara pengobatan yang baru, keterbatasan kognitif.
8) Resiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan terapeutik di rumah berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi penatalaksanaan terapeutik, sistem pendukung yang kurang adekuat.

2. Perencanaan
Perencanaan atau rencana asuhan keperawatan adalah petunjuk tertulis yang menggambarkan secara tepat mengenai rencana tindakan yang dilakukan terhadap pasien sesuai dengan kebutuhannya berdasarkan diagnosa keperawatan.
Rencana asuhan keperawatan disusun dengan melibatkan pasien secara optimal agar dalam pelaksanaan asuhan keperawatan terjalin suatu kerjasama yang saling membantu dalam proses pencapaian tujuan keperawatan dalam memenuhi kebutuhan pasien.
Dari diagnosa keperawatan diatas dapat disusun rencana asuhan keperawatan sebagai berikut:
1) Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan penurunan metabolisme karbohidrat akibat defisiensi insulin, intake tidak adekuat akibat adanya mual dan muntah.
Tujuan:
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan optimal.
Kriteria evaluasi:
- Nafsu makan meningkat ditandai dengan porsi makan klien habis.
- Pemasukan kalori atau nutrisi adekuat sesuai program.
- Berat badan mengarah ke normal sesuai dengan tinggi badan.
- Kadar glukosa darah dalam batas normal dan tidak terjadi fluktuasi.
Rencana: