ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN PREEKLAMSIA

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ). Tidak berbeda dengan definisi Rustam, Manuaba ( 1998) mendefinisikan bahwa preeklampsia (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan. Selain itu, Mansjoer ( 2000 ) mendefinisikan bahwa preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. (Mansjoer, 2000). Menurut kamus saku kedokteran Dorland, Preeklampsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema, dan proteinuria.

Berdasarkan beberapa definisi di atas, maka dapat disimpulkan bahwa preeklampsia ( toksemia gravidarum ) adalah sekumpulan gejala yang timbul ada wanita hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan poteinuria yang muncul pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan.

2. Etiologi / Faktor Penyebab

Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui. Tetapi ada teori yang dapat menjelaskan tentang penyebab preeklamsia, yaitu :

* Bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.
* Bertambahnya frekuensi yang makin tuanya kehamilan.



* Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.
* Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Beberapa teori yang mengatakan bahwa perkiraan etiologi dari kelainan tersebut sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain :

* Peran Prostasiklin dan Tromboksan .
* Peran faktor imunologis.
* Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada pre-eklampsi/eklampsia.
* Peran faktor genetik /familial
* Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi/ eklampsi pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsi/eklampsi.
* Kecenderungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsi/eklampspia dan anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre-eklampsi/eklampsia dan bukan pada ipar mereka.
* Peran renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS)

3. Faktor Predisposisi

* Molahidatidosa
* Diabetes melitus
* Kehamilan ganda
* Hidrops fetalis
* Obesitas
* Umur yang lebih dari 35 tahun

4. Klasifikasi

Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu sebagai berikut :

v Preeklampsia Ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

* Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang; atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih .Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
* Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; atau kenaikan berat 1 kg atau lebih per minggu.
* Proteinuria kwantatif 0,3 gr atau lebih per liter; kwalitatif 1 + atau 2 + pada urin kateter atau midstream.

v Preeklampsia Berat

* Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
* Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.
* Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam .
* Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri pada epigastrium.
* Terdapat edema paru dan sianosis.



5. Patofisiologi

Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama- sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhab sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ.

Gangguan multiorgan terjadi pada organ- oragan tubuh diantaranya otak, darah, paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi serebral , nyeri dan terjadinya kejang sehingga menimbulkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan,sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru. Oedema paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung dan memunculkan diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta memunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat janin.

Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual dan timbulnya muntah sehingga muncul diagnosa keperawatan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada ektrimitas dapat terjadi metabolisme anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas. Keadaan hipertensi akan mengakibatkan seseorang kurang terpajan informasi dan memunculkan diagnosa keperawatan kurang pengetahuan.

( Pathway terlampir )

6. Manifestasi Klinik

Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala – gejala subyektif. Pada pre eklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah prontal, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah. Gejala – gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Ø Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah

* Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% )
* Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% )
* Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 )

Ø Urinalisis

Ditemukan protein dalam urine.

Ø Pemeriksaan Fungsi hati

* Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl ) * LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat * Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
* Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml )
* Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l ) o Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl ) Ø Tes kimia darah Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl ) b. Radiologi Ø Ultrasonografi Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit. Ø Kardiotografi Diketahui denyut jantung janin bayi lemah. 8. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan : * Gambaran klinik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan timbul proteinuria * Gejala subyektif : sakit kepala didaerah fromtal, nyeri epigastrium; gangguan visus; penglihatan kabur, skotoma, diplopia; mual dan muntah. * Gangguan serebral lainnya: refleks meningkat, dan tidak tenang * Pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks meningkat dan proteinuria pada pemeriksaan laboratorium 9. Pencegahan - Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu secara teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin (pre-eklamsi ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat. - Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya pre-eklemsi kalau ada factor-faktor predisposisi. - Berikan penerangan tentang manfaat istirahat dan tidur, ketenangan, serta pentingnya mengatur diit rendah garam, lemak, serta karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan berat badan yang berlebihan. 10. Penatalaksanaan Tujuan utama penanganan adalah : - Untuk mencegah terjadinya pre-eklamsi dan eklamsia - Hendaknya janin lahir hidup - Trauma pada janin seminimal mungkin. a) Pre-eklamsi ringan Pengobatan hanya bersifat simtomatis dan selain rawat inap, maka penderita dapat dirawat jalan dengan skema periksa ulang yang lebih sering, misalnya 2 kali seminggu. Penanganan pada penderita rawat jalan atau rawat inap adalah dengan istirahat ditempat, diit rendah garam, dan berikan obat-obatan seperti valium tablet 5 mg dosis 3 kali sehari atau fenobarbital tablet 30 mg dengan dosis 3 kali 1 sehari. Diuretika dan obat antihipertensi tidak dianjurkan, karena obat ini tidak begitu bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan gejala pre-eklampsi berat. Bila gejala masih menetap, penderita tetap dirawat inap.Monitor keadaan janin : kadar estriol urin, lakukan aminoskopi, dan ultrasografi, dan sebagainya.Bila keadaan mengizinkan, barulah dilakukan induksi partus pada usia kehamilan minggu 37 ke atas. b) Pre-eklamsia berat * Pre-eklamsia berat pada kehamilan kurang dari 37 minggu Ø Jika janin belum menunjukan tanda-tanda maturitas paru-paru dengan uji kocok dan rasio L/S, maka penanganannya adalah sebagai berikut : - Berikan suntikan sulfas magnesikus dengan dosis 8 gr intramusuler kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskuler setiap (selama tidak ada kontraindikasi) - Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai dicapai criteria pre-eklamsi ringan (kecuali ada kontraindikasi) - Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin dimonitor, serta berat badan ditimbang seperti pada pre-eklamsi ringan, sambil mengawasi timbulnya lagi gejala - Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan Ø Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematangan paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan diatas 37 minggu * Pre-eklamsi berat pada kehamilan diatas 37 minggu Ø Penderita dirawat inap - Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi - Berikan diit rendah garam dan tinggi protein - Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskuler, 4 gr di bokong kanan dan 4 gr di bokong kiri - Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam - Syarat pemberian MgSO4 adalah: reflex patella positif; dieresis 100 cc dalam 4 jam terakhir; respirasi 16 kali per menit, dan harus tersedia antidotumnya yaitu kalsium glukonas 10% dalam ampul 10 cc - Infus dekstrosa 5 % dan Ringer laktat Ø Berikan obat anti hipertensi : injeksi katapres 1 ampul i.m. dan selanjutnya dapat diberikan tablet katapres 3 kali ½ tablet atau 2 kali ½ tablet sehari Ø Diuretika tidak diberikan, kecuali bila terdapat edema umum, edema paru dan kegagalan jantung kongerstif.Untuk itu dapat disuntikan 1 ampul intravena Lasix. Ø Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi.Untuk induksi dipakai oksitosin (pitosin atau sintosinon) 10 satuan dalam infuse tetes Ø Kala II harus dipersingkat dengan ekstrasi vakum atau forceps, jadi ibu dilarang mengedan Ø Jangan diberikan methergin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang disebabkan atonia uteri Ø Pemberian sulfas magnesikus, kalau tidak ada kontraindikasi, kemudian diteruskan dengan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jam postpartum Ø Bila ada indikasi obstetric dilakukan seksio sesarea. 1. Diet v Tujuan Diet * Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal * Mencapai dan mempertahankan tekanan darah normal * Mencegah dan mengurangi retensi garam atau air * Mencapai keseimbangan nitrogen * Menjaga agar penambahan BB tdk melebih normal * Mengurangi atau mencegah timbulnya faktor resiko lain atau penyakit baru pada saat kehamilan atau setelah melahirkan v Syarat Diet Ø Energi dan semua zat gizi cukup. Dalam keadaan berat makanan diberikan secara berangsur, sesuai dengan kemampuan pasien menerima makanan . Penambahan energi tidak lebih dari 300 Kkal dari makanan atau diet sebelum hamil Ø Garam diberikan rendah sesuai dengan berat ringannya retensi garam atau air. Penambahan BB diusahakan dibawah 3 kg/bulan atau dibawah 1 Kg/minggu. Ø Protein tinggi (1½ – 2 g/kg berat badan) Ø Lemak sedang, sebagian lemak berupa lemak tdk jenuh tunggal dan lemak tdk jenuh ganda. Ø Vitamin cukup; vit C & B6 diberikan sedikit lbh tinggi Ø Mineral cukup terutama kalsium dan kalium Ø Bentuk makanan disesuaikan dg kemampuan pasien. Ø Cairan diberikan 2500 ml sehari. Pada keadaan oliguria, cairan dibatasi dan disesuaikan dengan cairan yg keluar melalui urine, muntah, keringat dan pernafasan v Macam Diet Preeklampsia Ø Diet Preeklampsia I * Diberikan kepada pasien dengan preeklampsia berat * Makanan diberikan dalam bentuk cair, yg terdiri dari susu dan sari buah * Jumlah cairan diberikan paling sedikit 1500 ml sehari per oral dan kekurangannya diberikan secara parental * Makanan ini kurang energi dan zat gizi karena itu hanya diberikan 1 – 2 hari Ø Diet Preeklampsia II * Sebagai makanan perpindahan dari diet preeklampsia I atau kepada pasien preeklampsia yg penyakitnya tdk begitu besar * Makanan berbentuk saring atau lunak. * Diberikan sebagai diet rendah garam I * Makanan ini cukup energi dan zat gizi lainnya Ø Diet Preeklampsia III * Sebagai makanan perpidahan dari diet preeklampsia II atau kepada pasien dengan preeklampsia ringan. * Makanan ini mengandung protein tinggi dan rendah garam . * Diberikan dalam bentuk lunak atau biasa . * Jumlah energi hrs disesuaikan dengan kenaikan berat badan yg boleh lebih dari 1 kg per bulan . 12. Komplikasi Tergantung pada derajat preeklampsi yang dialami. Namun yang termasuk komplikasi antara lain: v Pada Ibu * Eklapmsia * Solusio plasenta * Pendarahan subkapsula hepar * Kelainan pembekuan darah ( DIC ) * Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated, liver,enzymes dan low platelet count ) * Ablasio retina * Gagal jantung hingga syok dan kematian. v Pada Janin * Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus * Prematur * Asfiksia neonatorum * Kematian dalam uterus * Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan pre eklampsia adalah : a. Data subyektif : - Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun

- Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur

- Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM

- Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya

- Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan

- Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya.

b. Data Obyektif :

-Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam

-Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema

-Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress

-Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks + )

- Pemeriksaan penunjang :

* Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali dengan interval 6 jam
* Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
* Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
* Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak
* USG ; untuk mengetahui keadaan janin
* NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

1. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan perfusi jaringan serebral b/d penurunan cardiac output skunder terhadap vasopasme pembuluh darah.

b. Kerusakan pertukaran gas b/d penimbunan cairan pada paru: oedem paru.

c. Penurunan curah jantung b/d penurunan aliran balik vena, payah jantung.

d. Kelebihan volume cairan b/d kerusakan fungsi glomerolus skunder terhadap penurunan cardiac output.

e. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan.

f. Gangguan eliminasi urin b/d gangguan filtrasi glomerulus : anuri dan oligouri.

g. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

h. Nyeri b/d agen cedera biologis: penumpukkan ion Hidrogen dan peningkatan HCl.

i. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi ke jaringan plasenta skunder terhadap penurunan cardiac output.

j. Risiko cedera pada ibu berhubungan dengan diplopia, peningkatan intra kranial:kejang.

k. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi.