Rabu, 06 Juni 2012

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan total/hampir total, hilangnya kemampuan ginjal untuk menegluarkan sisa produksi dan mempertahankan keseimbangan cairan dan air.
Gagal ginjal kronik (GGK)
-suatu keadaan dimana fungsi filtrasi glomekolus dan timbul bila ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan konsisten dengan kehidupan dan bila kembalinya fungsi tidak diharapkan.
-Penyakit ginjal kronik adalah penyakit ginjal tahap akhir. Mencakup kehilangan fungsi nefron profesik dan tidak dapat pulih.
Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak keversirel dan cukup lanjut. Menurunnya fungsi glomekolus dapat berlangsung berbulan-bulan sampai tahun dan melalui tahapan-tahapan yaitu :
1.Decrese Renal reserve.
-fungsi ginjal 40 – 70 % normal.
-Kapak ureum dan kreatinin dalam batas normal
-Saringan ginjal mengalami kerusakan 50-60 % (ginjal masih berfungsi normal sampai kerusakan 80 %)
2.Renal Incufficiency
-Fungsi ginjal 20 –40 % dari fungsi nefron
-Fungsi filtrasi menurun
-Fungsi eksresi dan non eksresi terganggu.
-Ureum kreatinin meningkat
-Nocturia, poliuria, anemia.
3.Loud Stage Renal Disease.
-Fungsi ginjal kurang 15 %
-Pengaturan hormon dan pengeluaran zat yang tidak diperlukan terganggu
-Keseimbangan cairan dan elektrolit terganggu
-Ureum kreatinin lebih meningkat
-Anemia, Hipokalsemia, metabolik asidosis, hyperkalsemia.
Menurut penyebabnya penyakit ginjal dapat digolongkan dalam dua golongan yaitu :
1.penyakit ginjal primer
Disebabakan oleh ginjal itu sendiri, misalnya : Glomekulonefkitis
2.Penyakit Ginjal Sekunder
Sebagai akibat penyakit diluar ginjal, misalnya ; DM, dan lain-lain.
Etiologi
Terjadinya gagal ginja kronik akibat dari ;
1.infeksi yang berulang dan nefritis yang memburuk.
2.Obstruksi saluran kemih.
3.Obstruksi pembuluh darah dan akibat diabetes maupun hypertensi yang lama.
4.Scan pada jaringan ginjal sampai trauma langsung dari ginjal.
Faktor-faktor pemburuk yang harus dideteksi pada GGK yaitu :
-Infeksi traktus urinarius
-Obstruksi traktus urinarius.
-Hypertensi
-Gangguan Perfusi/aliran darah ginjal
-Gangguan elektrolit
-Pemakaian obat-obatan nefrotoksik.
Manifestasi klinik
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperlihatkan tanda dan gejala keparahan. Tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.
Efek uremia terhadap Biokimia
-Bun meningkat, creatinin meningkat
-Potassium meningkat kadang-kadang menurun selama periode diuretik.
-Serum sodium meningkat, jika urine out put sedikit, menurun jika urine output banyak.
-Serum kalium menurun karena phosphate meningkat.
-Serum magnesium meningkat pada oliguria, menurun pada diuresis.
-Serum klorida menurun sampai nausea dan vomiting.
-Serum phosphate meningkat. Hubungan dengan phosphate sedikit dieksresi ginjal.
-Serum sulfate meningkat pada uremia.
-Asidosis – menurun eksresi acid dan keabsorbsi bicarbonat.
Gangguan Pada Sistem
1.Gastrointestinal.
a.Anoreksia, nausea, dan vomiting.
b.Foeter uremia, stomatitis dan parotitis.
cCegukan (Hiccup).
d.Gastritis ekosif, ulkus peptik dan kolitis uremik.
2.Hematologik
a.Anemia normokrom
b.Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
c.Gangguan fungsi leokosit.
3.Endokrin
a.Puberitas terlambat
b.Gangguan seksual Libido, Fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki sedangkan pada perempuan timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
c.Gangguan toleransi glukosa.
d.Gangguan metabolisme lemak
eGangguan metabolisme vitamin D
4.Integumen
a.Kulit berwarna pucat dan kekuning-kuningan.
b.Gatal-gatal dengan eksokoriasi
c.Ekimosis akibat gangguan nematologik
dUrea frost
5.Saraf dan Otot
a.Restless leg syndrome
b.Burning feet syndrome
c.Ensefalodati metabolik
d.Miopati
6.Sistem Kardivaskuler
a.Hypertensi
bNyeri dada dan sesak napas
c.Gangguan irama jantung
d.Edema.
7.Gangguan Sistem lain
a.Tulang : Osteodistrofi Renal
b.Asam basa : asidosis metabolik
c.Elektrolit : hipokalsemia, hiperfosfatemia. Hiperkalemia..
Gagal Ginjal Kronik
Produksi Eritropoetin Fungsi Glomerolus

Terminal Rangsangan eritropoetin Filtrasi Tubulus Gatal,kulit PP sum-sum tulang menurun menurun Kering, bersisik

Aspek psikologis Penurunan pembentukan Aldosteron meningkat
Sel darah merah Penimbunan
Plomen urine
HB Menurun Sisa metabolisme tidak
Dapat dibuang Peningkatan
Ureum dalam darah

Retensi elektrolit dalam Peningkatan rangsangan
inti sel dan ekstra sel saluran cerna
Metabolisme Transportasi O2
An-aerob kejaringan Intoksikasi
Pada saraf pusat Cairan dan elektrolit.
Peningkatan tingkat
Stimulasi Renin kesadaran
Badan terasa Mual muntah
Lemah. Sakit kepala
Converting Angiotensinogen Intake Kurang
G3 ADL TP Meningkat Enzim

Angiotensi I
Vasokontriksi
Pembuluh Darah Angiotensi I
Inutrisi kejaringan
Sel menurun
Stimulasi aldosteron
Badan terasa lemah
Retensi air dan Na
Pemeriksaan Penunjang Pada GGK.
-Radiologi - Pemeriksaan Radiologi Jantung
-Foto polos abdomen - Pemeriksaan Radiologi Paru
-Pielografi Intravena (PIV) - Pemeriksaan Pielografi Ketrograp
-USG - Biopsi Ginjal
-Kenogram - Pemeriksaan laboratorium.
-Pemeriksaan Radiologi tulang

Diagnosa Keperawatan
1.Gangguan keseimbangan cairan (lebih dari kebutuhan) berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal.
2.Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake yang tidak adekuat.
3.Gangguan integritas kulit B/D peningkatan kadar ureum dalam darah.
4.Kecemasan B/D ancaman status kesehatan.
5.Activity intolerance B/D kelemahan secara umum.
6.Potensial terjadinya CO B/D tahanan sirkulasi nampak dari retensi cairan.
7.Resiko terjadinya gangguan oksigenasi dan transport O2 B/D penurunan kadar HB dalam darah.

Komplikasi
Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perwatan mencakup ;
1.Hiperkolemia akibat penurunana ekskresi asidos metabolik, katabolisme dan masukkan diet berlebihan.
2.Peridarkitis, ekusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuad.
3.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
4.anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodalisis
5.Penyakit tulang kalsifikasi metastatik akibat retensi fostat, kadar kalsium serum yang rendah metabolisme vit. D abnormal, dan peningkatan kadar aluminium.

Penatalaksanaan
Tujuan pentalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi dan homeostatis selama mungkin. Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif, eritropoetin, suplemen besi, agens pengikat fosfat, dan suplemen kalsium, pasien juga perlu penanganan dialisis yang adekuad untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.
a.Intervensi diet
Pengetahuan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan natrium, dan pembatasan kalium.
b.Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditandai dengan antasida.
c.Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif.
d.Hiperkolemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium pada seluruh medikasi okal maupun intra vena.
e.Anemia ditangani dengan epogen.
DAFTAR PUSTAKA
1.SUZANNE C. Smelter dan Brenda G. Bake buku ajar keperawatan medikal . Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8 Vol 2 Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta 2002.
2.Suparman dan Sarwono waspadji. Ilmu Penyakit dalam jilid II, Penerbit Balai penerbit FKUI, Jakarta 1990.
3.Silvia A. Price Joknaing M. Wilson Fatofiologi edisi 4 Buku I penerbit buku kedokteran EGC Jakarta.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar