askep dimensia

I.PENDAHULUAN

Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi dan  reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan  simetri, dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary. Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan  hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan  mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang  merupakan penyebab utama demensia. Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5  komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan  kognisi. Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50- 60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah  kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi seperti di Amerika dengan  insidensi demensia 187 populasi /100.000/tahun dan penderita alzheimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima 

II. INSIDENSI

Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang  menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur, 96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987)

melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4,4/1000.000 pada usia 30-50 tahun, 95,8/100.000 pada usia > 80 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000  populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun, 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun, dan 10.800 pada usia 80 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000

terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia  diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar, 18,5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita  lebih lama dibandingkan laki-laki. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin.

III.ETIOLOGI

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab  yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri

dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang  mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut  mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium  intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau  terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa  penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor

genetika.

IV.Patogenesa

Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu:

1. Faktor genetik

Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial  early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun

terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.  Hasil

penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa  kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.

2. Faktor infeksi

Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga  penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan  infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:

a. manifestasi klinik yang sama

b. Tidak adanya respon imun yang spesifik

c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat

d. Timbulnya gejala mioklonus

e. Adanya gambaran spongioform

3. Faktor lingkungan

Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat  berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar alain,aluminium,silicon,mercury,zinc. Aluminium

Merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan  neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum  adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang  tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan  depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan  masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian  neuron.

4. Faktor imunologis

Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita  alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin  dan peningkatan alpha protein, anti trypsin  phamarcoglobuli dan haptoglobuli.Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas

5. Faktor trauma

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan

banyak neurofibrillary tangles.

6. Faktor neurotransmiter

Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti:

a. Asetilkolin

Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan  biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer,

dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan  cholinergik Marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin  pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya

daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer

b. Noradrenalin

Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun  pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama

noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi dengan defisit kortikal noradrenergik.  Bowen et al(1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak  penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada  presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987), Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer.

c. Dopamin

Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan  perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih

kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.

d. Serotonin

Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5

hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer.Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi,

pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya  neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis

e. MAO (Monoamine Oksidase)

Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian kecil dopamin,

sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pada penderita  alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan  frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

RAHSIA 3 - MAKANAN PENYEBAB LUPA

Banyak makan epal yang sudah masam.
2) Banyak makan makanan masam termasuk asam atau jeruk buahan.
3) Banyak makan bawang besar.
4) Banyak makan makanan yang mengandungi rempah dan ketumbar kering.
5) Memakan kepala ikan.
6) Memakan makanan dan minuman yang bercampur dengan semut. Semut dipercayai mengandungi sejenis kimia yang boleh melemahkan ingatan.
7) Makan sehingga terlalu kenyang.
8) Makan makanan yang disentuh oleh tikus.
9) Makan makanan yang dijual di warung-warung yang kotor dan terdedah.
10) Minum minuman yang memabukkan seperti arak dan tuak masam.
11) Banyak makan makanan yang mengandungi bahan kimia termasuk bahan perasa dan bahan awet. Umpamanya minuman bergas dan makanan segera (junk food). Bahan kimia di dalamnya boleh menumpulkan fikiran dan daya ingatan seseorang.

Berikut rincian penyebab Demensia oleh Dr Nora Sondakh, MA :
A.    Kelainan sebagai penyebab Demensia :
1.    penyakit degenaratif
2.    penyakit serebrovaskuler
3.    keadaan anoksi/ cardiac arrest, gagal jantung, intioksi CO
4.    trauma otak

PENYEBAB

penyakit alzheimer merupakan penyebab tersering penyakit demensia.penyebabnya tidak diketahui,tetapi diduga melibatkan faktor genetik.pada penyakit alzheimer,beberapa bagian otak mengalami kemunduran.sehingga terjadi kerusakan sel dan berkurangnya respon terhadap bahan kimia yang menyalurkan sinyal dalam otak.demensia sosok lewy sangat menyerupai alzheimer,tetapi memiliki perubahan mikroskopis yang terjadi dalam otak.
penyebab ke-2 tersering demensia adalah serangan stroke yang berturut-turut.stroke tunggal ukurannya kecil dan menyebabkan kelemahan ringan atau kelemahan yang timbul secara perlahan.stroke kecil ini secara bertahap menyebabkan kerusakan jaringan otak,daerah yang mengalami kerusakan akibat tersumbatnya aliran darah disebut infark.
demensia yang berasal dari beberapa stroke kecil disebut demensia multifark.sebagian besar penderitanya memiliki tekanan darah tinggi dan kencing manis.dimana keduanya menyebabkan kerusakan di otak.demensia juga dapat terjadi setelah seseorang mengalami cedera otak atau cardiac arrest.
penyebab lain demensia adalah:
- penyakit pick
- penyakit parkinson
- AIDS
- penyakit creutzfeldt jakob

GEJALA

berikut ini ada beberapa gejala penyakit alzheimer yang perlu diwaspadai.tetapi belum tentu orang yang mengalami gejala tersebut menderita penyakit alzheimer.sehingga harus ada pemeriksaan lebih lanjut oleh dokter.misalnya dengan tes wawancara atau tes tertulis.
secara garis besar,terdapat beberapa gejala yang timbul dari perkembanagan penyakit ini yaitu:
1. menurunnya kemampuan untuk berkonsentrasi
2. adanya gangguan untuk mengingat
3. gagal mengenali dan mengidentifikasi suatu obyek
3. pasien tidak mengenali lagi sekelilingnya,padahal dulunya dikenal baik
4. gangguan berbahasa menjadi sangat nyata
5. mengajukan pertanyaan yang sama secara berulang-ulang
6. gangguan membuat keputusan
7. disorientasi
8. ganguan kepribadian
9. jika bertambah parah pasien harus terbaring di tempat tidur dan mengompol