Selasa, 13 Maret 2012

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIABETIK KETOACIDOSIS

ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN DIABETIK KETOACIDOSIS

A. Pengertian

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai

gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

B. Etiologi

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

- Infeksi

- Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin

C. Pengkajian

(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)

  1. Aktivitas / Istrahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan

Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

Letargi/disorientasi, koma

Penurunan kekuatan otot

  1. Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut

Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas

Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama

Takikardia

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi

Nadi yang menurun/tidak ada

Disritmia

Krekels, Distensi vena jugularis

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

  1. Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain

Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang

  1. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia

Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang

Nyeri tekan abdomen, Diare

Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)

Urin berkabut, bau busuk (infeksi)

Abdomen keras, adanya asites

Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

  1. Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan

Mual/muntah

Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat

Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu

Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek

Kekakuan/distensi abdomen, muntah

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

  1. Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala

Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia

Gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan

memori (baru, masa lalu), kacau mental

Refleks tendon dalam menurun (koma)

Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)

  1. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

  1. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen

Frekuensi pernapasan meningkat

  1. Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis

Kulit rusak, lesi/ulserasi

Menurunnya kekuatan umum/rentang erak

Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)

  1. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)

Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

  1. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang

Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan

fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).

Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan

Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet,

pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih

Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat

Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun

Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun

Fosfor : lebih sering menurun

Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi

Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)

Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA

Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat

Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka

D. Diagnosa Keperawatan

  1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
  2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
  3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
  4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
  5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
  6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
  7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

Rencana Keperawatan

  1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Batasan karakteristik :

- Peningkatan urin output

- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :

- TTV dalam batas normal

- Pulse perifer dapat teraba

- Turgor kulit dan capillary refill baik

- Keseimbangan urin output

- Kadar elektrolit normal

Intervensi

Rasional

1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan

2.Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

6.Timbang BB

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler

Kolaborasi:

-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

-Albumin, plasma, dextran

-Pertahankan kateter terpasang

-Pantau pemeriksaan lab :

Ø Hematokrit

Ø BUN/Kreatinin

Ø Osmolalitas darah

Ø Natrium

Ø Kalium

-Berikan Kalium sesuai indikasi

-Berikan bikarbonat jika pH <7,0

-Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi

Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi

Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi

Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal

Memudahkan pengukuran haluaran urin

Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi

Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal

Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi

Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron

Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat

Mencegah hipokalemia

Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

  1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik :

- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan

- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk

- Diare

Kriteria hasil :

- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

- Menunjukkan tingkat energi biasanya

- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

Intervensi

Rasional

1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

2.Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan

3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

4.Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi

5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

6.Observasi tanda hipoglikemia

7.Kolaborasi :

Ø Pemeriksaan GDA dengan finger stick

Ø Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3

Ø Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi

Ø Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali

Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol

Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia

Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia

II. Daftar Pustaka

Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta

Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia

Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta

Tidak ada komentar:

Posting Komentar