2.1.
Definisi
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang
ditemukan, penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat
mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan
kegagalan tubuh dalam mengkonversi air. Kebanyakan kasus-kasus yang pernah
ditemui merupakan kasus yang idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai
tingkatan umur dan jenis kelamin. (Khaidir Muhaj, 2009)
Diabetes insipidus (DI)
merupakan kelainan di mana terjadi peningkatan output urin abnormal, asupan
cairan dan sering haus. Ini menyebabkan gejala seperti frekuensi kemih,
nokturia (sering terbangun di malam hari untuk buang air kecil) dan enuresis
(buang air kecil disengaja selama tidur atau "ngompol") Urin output.
ditingkatkan karena tidak terkonsentrasi biasanya,. Akibatnya bukannya warna
kuning, urin yang pucat, tidak berwarna atau berair tampilan dan konsentrasi
diukur (osmolalitas atau berat jenis) rendah.
Diabetes
Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormon
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)
dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).
Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon antidiuretik (vasopresin),
yaitu hormon yang secara alami mencegah pembentukan air kemih yang terlalu
banyak.
Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini (keadaan ini disebut diabetes insipidus nefrogenik).
Hormon ini unik, karena dibuat di hipotalamus lalu disimpan dan dilepaskan ke dalam aliran darah oleh hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika kadar hormon antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon yang normal terhadap hormon ini (keadaan ini disebut diabetes insipidus nefrogenik).
2.2.
Etiologi
Diabetes
insipidus bisa merupakan penyakit keturunan.
Gen yang menyebabkan penyakit ini bersifat resesif dan dibawa
oleh kromosom X, karena itu hanya pria yang terserang penyakit ini.
Wanita yang membawa gen ini bisa mewariskan penyakit ini kepada anak
laki-lakinya.
Diabetes insipidus secara umum dapat disebabkan oleh
beberapa hal, yaitu :
- Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormon antidiuretik
- Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah
- Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan
- Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak)
- Tumor
- Sarkoidosis atau tuberkulosis
- Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak
- Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis
Berdasarkan
etiologinya, Diabetes Insipidus dapat dibedakan menjadi dua, antara lain:
1.
Diabetes Insipidus Central atau
Neurogenik.
Adanya masalah di bagian hipotalamus (nucleus supraoptik,
paraventikular, dan filiformis hipotalamus) yang mana sebagai tempat pembuatan
ADH/ vasopresin, menyebabkan terjadi penurunan dari produksi hormon ADH.Kelainan hipotalamus
dan kelenjar pituitari posterior karena familial atau idiopatik, disebut
Diabetes Insipidus Primer. Kerusakan kelenjar karena tumor pada area
hipotalamus – pituitary, trauma, proses infeksi, gangguan aliran darah, tumor
metastase dari mamae atau paru disebut Diabetes Insipidus Sekunder. Pengaruh obat yang dapat mempengaruhi
sintesis dan sekresi ADH seperti phenitoin, alkohol, lithium carbonat.
2.
Diabetes insipidus Nephrogenik
Ginjal
tidak memberikan respon terhadap hormon antidiuretik sehingga ginjal terus-menerus
mengeluarkan sejumlah besar air kemih yang encer. Pada diabetes insipidus
lainnya, kelenjar hipofisa gagal menghasilkan hormon antidiuretik. Diabetes
Insipidus Nefrogenik dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu :
1.
Penyakit
ginjal kronik : ginjal polikistik, medullary cystic disease, pielonefretis,
obstruksi ureteral, gagal ginjal lanjut.
2.
Gangguang
elektrolit : Hipokalemia, hiperkalsemia.
3.
Obat-obatan
: litium, demoksiklin, asetoheksamid,
tolazamid, glikurid, propoksifen.
4.
Penyakit
sickle cell
5.
Gangguan
diet
2.3.
Manifestasi Klinis
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah :
a.
Poliuri
5-15 liter / hari
b.
Polidipsi
c.
Berat
jenis urine sangat rendah 1001-1005
d.
Peningkatan
osmolaritas serum > 300 m. Osm/kg
e.
Penurunan
osmolaritas urine < 50-200m. Osm/kg
Keluhan dan gejala
utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah produksi urin
maupun cairan yang diminum per 24 jam sangat banyak. Selain poliuria dan
polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala lain, kecuali bahaya baru
yang timbul akibat dehidrasi yang dan peningkatan konsentrasi zat-zat terlarut
yang timbul akibat gangguan rangsang haus. Diabetes insipidus dapat timbul secara perlahan maupun
secara tiba-tiba pada segala usia. Seringkali satu-satunya gejala adalah rasa
haus dan pengeluaran air kemih yang berlebihan. Sebagai kompensasi hilangnya
cairan melalui air kemih, penderita bisa minum sejumlah besar cairan (3,8-38
L/hari). Jika kompensasi ini tidak terpenuhi, maka dengan segera akan terjadi dehidrasi
yang menyebabkan tekanan darah rendah dan syok.
2.4.
Patofisiologi
Vasopresin arginin merupakan
suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular ,
dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II.
Vasopresin kemudian diangkut dari badan sel neuron (tempat pembuatannya),
melalui akson menuju ke ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis
posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin
dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu.
Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan
osmotic. Peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume
intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian
meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui
suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP
siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun.
Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit
antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi
vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal
karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan poliuria atau banyak
kencing.
Selain itu, peningkatan
osmolalitas plasma akan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan
osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus
lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila
osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya
dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat
haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus
dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada
vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya
adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat
disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan
kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan
nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang
mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH
akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis
posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam
sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena
tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi
kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir,
ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap
ADH.
2.5.
Penatalaksanaan
1. Terapi cairan parenteral
Untuk mencegah dehidrasi,
penderita harus selalu minum cairan dalam jumlah yang cukup ketika mereka
merasa haus karena penyakit diabetes insipidus merupakan suatu kelainan dimana
terdapat kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus
yang berlebihan dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer
sehingga penderita bayi dan anak-anak harus sering diberi minum.
2. Jika hanya kekurangan ADH,
dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di
hipotalamus.
3. Jika berat diberikan ADH
melalui semprotan hidung dan diberikan vasopressin atau desmopresin asetat
(dimodifikasi dari hormon antidiuretik). Pemberian beberapa kali sehari berguna
untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal. Terlalu banyak
mengkonsumsi obat ini dapat menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan dan
gangguan lainnya.
4. Obat-obat tertentu dapat
membantu, seperti diuretik tiazid (misalnya hidrochlorothiazid/HCT) dan
obat-obat anti peradangan non-steroid (misalnya indometacin atau tolmetin).
5. Pada DIS yang komplit,
biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement) DDAVP
(1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan utama. Selain itu,
bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air, seperti:
Diuretik Tiazid, Klorpropamid, Klofibrat, dan Karbamazepin.
1.6
Pemeriksaan Diagnostik
Jika dicurigai penyebab poliuria adalah Diabetes
Insipidus, maka harus dilakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk
membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami karena penatalaksanaan dari dua jenis
diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus,
antara lain:
- Hickey Hare atau Carter-Robbins
Hickey-Hare tes adalah
uji endokrin untuk menyelidiki osmoregulasi.
Cairan
NaCl hipertonis diberikan IV dan akan menunjukkan bagaimana respon osmoreseptor
dan daya pembuatan ADH.
a.
Infus
dengan dexrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit (biasanya 8-10
ml/menit).
b.
Infuse
di ganti dengan NaCl 2,5% dengan jumlah 0,25 ml/menit/kg BB di pertahankan
selama 45 menit
c.
Urin
ditampung selama 15 menit.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok
Perhatian : pemeriksaaan ini cukup berbahaya
- Fluid deprivation
Pemeriksaan
yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes insipidus
adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini penderita tidak
boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu pemeriksaan ini
harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter. Pembentukan air
kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutin
selama beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung
meningkat atau terjadi penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini
dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik.
- Uji nikotin
Produksi vasopressin
oleh sel hipotalamus langsung dirangsang oleh nikotin. Obat yang di pakai
adalah nikotin salisilat secara IV. Akibat sampingnya adalah mual, muntah.
Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok
Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya
4. Pemeriksaan
laboratorium
Menunjukkan
kadar natrium yang tinggi dalam darah dan air kemih yang sangat encer. Fungsi
ginjal lainnya tampak normal.
Apapun
pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau
konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan
vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan
jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
Hal
yang perlu diperhatikan dalam pemeriksaan diabetes insipidus adalah :
Pertama,
apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut
(dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan.
Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak, maka wajar
apabila poliuria itu terjadi.
Kedua,
apakah penyebab poliuria ini adalah faktor renal atau bukan. Poliuria bisa
terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika
penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal
akut, maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing).
Ketiga,
apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa
atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes
Insipidus mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan
adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar
glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut
akibat DM yang merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes
Insipidus.
Diagnosis diabetes
insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon antidiuretik:
- pembuangan air kemih
yang berlebihan berhenti
- tekanan darah naik
- denyut jantung
kembali normal.
BAB III
ASUHAN
KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
3.1.1
Data
Demografi
Identitas pada klien
yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,
suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
3.1.2
Riwayat
Sakit dan Kesehatan
1.
Keluhan
utama
Biasanya pasien merasa haus, pengeluaran air kemih yang berlebihan, sering keram dan lemas jika minum tidak banyak.
2.
Riwayat
penyakit saat ini
Pasien mengalami poliuria, polidipsia, nocturia, kelelahan, konstipasi
3.
Riwayat
penyakit dahulu
Klien pernah mengalami Cidera otak, tumor, tuberculosis, aneurisma/penghambatan arteri menuju otak, hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan
terlalu sedikit hormone antidiuretik, kelenjar
hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus/kelenjar hipofisa akibat
pembedahan dan beberapa bentuk ensefalitis,
meningitis.
4.
Riwayat
penyakit keluarga
Adakah
penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya
dengan penyakit klien sekarang, yaitu riwayat keluarga dengan diabetes insipidus.
5.
Pengkajian
psiko-sosio-spiritual
Perubahan kepribadian
dan perilaku klien,
perubahan mental, kesulitan
mengambil keputusan, kecemasan dan ketakutan hospitalisasi, diagnostic test dan
prosedur pembedahan, adanya perubahan peran.
3.1.3
Pemeriksaan
Fisik ( ROS : Review of System )
Pemeriksaan fisik pada klien dengan diabetes insipidus meliputi pemeriksaan fisik
umum per system dari observasi keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, B1
(breathing), B2 (Blood), B3 (Brain), B4 (Bladder), B5 (Bowel), dan B6 (Bone).
1.
Pernafasan B1 (breath)
RR = 20
x/mnt, tidak ada sesak nafas, tidak ada batuk pilek, tidak memiliki riwayat
asma dan suara nafas normal.
2.
Kardiovaskular B2 (blood)
TD = 130/80 mmHg, nadi = 84 x/mnt, suhu = 36,5 oC,
suara jantung vesikuler. Perfusi perifer baik, turgor kulit buruk,
intake= <2500 cc/hr, output= 3000 cc/hr, IWL = 500 cc/hr, klien tampak gelisah.
3.
Persyarafan B3 (brain)
Kadang pasien
merasa pusing, bentuk kepala simetris, GCS= 4 5 6, pupil normal,
orientasi tempat-waktu-orang baik, reflek bicara baik, pendengaran
baik, penglihatan baik, penghidu baik.
4.
Perkemihan B4 (bladder)
Poliuria
sangat encer ( 4- 30 liter ) dengan berat jenis 1.010
osmolalitas urin 50-150 mosmol/L
5. Pencernaan B5 (bowel)
Nafsu makan baik,
tidak ada mual/muntah, BAB 2 x/hr pagi dan sore. Klien tidak ada sakit maag.
6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
Mandi 2 x/hr pagi dan
sore, kulit bersih, turgor kulit buruk, tidak ada nyeri otot dan
persendian.
3.1.4 Data Laboratorium
- osmolalitas urin 50-150 mosmol/L (n= 300-450 mosmol/L)
- osmolalitas plasma >295 mosmol/L (n= <290 mosmol/L)
- Urea N: <3
mg/dl.(normal= 3 - 7,5 mmol/L)
- Kreatinin
serum: 75 IU/L. (n= <70 IU/L)
- Bilirubin
direk: 0,08 mg/dl. (n= 0,1 - 0,3 mg/dl)
- Bilirubin
total: 0,01 mg/dl. (n= 0,3 – 1 mg/dl)
- SGOT: 38
U/L. (n= 0 - 25 IU/L)
- SGPT: 18
U/L. (n= 0 - 25 IU/L)
3.2 Analisis Data
No.
|
Data
|
Etiologi
|
Masalah Keperawatan
|
1.
|
Data Subjektif : px mengatakan haus, badan terasa lesu.
Data Objektif : intake= <2500
cc/hr, output= 3000 cc/hr, IWL = 500
cc/hr, turgor kulit
buruk.
|
Diabetes Insipidus
Hiperosmolaritas serum
Merangsang haus
Pergantian air tidak adekuat
Volume cairan tubuh berkurang
|
kurangnya
volume cairan dalam tubuh
|
2.
|
Data
Subjektif : pasien mengatakan sering kencing terlebih
pada malam hari.
Data Objektif : Poliuria sangat encer( 3000cc/hr
+IWL 500cc/hr), dengan
berat jenis 1.010, osmolalitas urin 50-150 mosmol/L.
|
Diabetes Insipidus
Penurunan osmolaritas urin
Hilangnya banyak cairan (urin)
poliuria
|
Perubahan
eliminasi urin
|
3.
|
Data Subjektif : pasien mengatakan tidak tahu tentang pengobatan dan perawatan penyakitnya
Data Objektif : klien tidak mengikuti instruksi secara
akurat
|
Riwayat Diabetes Insipidus keluarga
Minimnya informasi tentang pengobatan dan
perawatan DI
|
Kurang pengetahuan
|
3.3 Diagnosa Keperawatan
- Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.
2.
Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus
ginjal mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.
3.
Kurang
pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses penyakit,
pengobatan dan perawatan diri.
3.4 Intervensi
Keperawatan
- Kurangnya volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan ekskresi yang meningkat dan intake cairan yang tidak adekuat.
Tujuan: Menyeimbangkan masukan
dan pengeluaran cairan
Kriteria Hasil :
a.
I = O
b.
Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi ( turgor baik, mata
tidak cowong)
c.
TTV
dalam batas normal (n =120/80mmHg).
Intervensi
|
Rasional
|
1.Mandiri
a. Pantau BB (input dan output)
b. Pantau tanda-tanda dehidrasi
c. Pantau TTV
2. Kolaborasi
a. Berikan terapi cairan dengan mengganti vasopressin
atau dengan penyuntikan intramuskuler ADH.
3. HE
Anjurkan pasien untuk minum banyak (2000-2500 cc/hari)
|
1.Mandiri
a.
Untuk mengetahui tingkat dehidrasi
b.
Untuk
mengetahui tingkat dehidrasi
c.
Memantau
keadaan pasien
2. Kolaburasi
a. Menghindari dehidrasi
3.Menghindari
dehidrasi
|
4.
Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan penurunan
produksi ADH
Tujuan : Eliminasi
urine kembali normal
Kriteria
Hasil : eliminasi urine kembali normal (0,5-1 cc/kg BB/jam)
Intervensi
|
Rasional
|
1. Mandiri
a.
Pantau eliminasi urine yang meliputi frekuensi, konsistensi, bau, volume,
dan warna dengan tepat.
2. Kolaborasi
a. Berikan terapi vasopressin atau
dengan penyuntikan intramuskuler ADH.
b. Tes deprivasi cairan dilakukan
dengan cara menghentikan pemberian cairan selama 8-12 jam atau sampai terjadi
penurunan BB.
|
1.
Mandiri
a.
Untuk
mengetahui perubahan kondisi pasien
b.
Untuk mengembalikan pola normal eliminasi urine.
2.
Kolaburasi
a.
Untuk
mengetahui respon ginjal terhadap pemberian hormon ADH
b.
Untuk
menghindari gagal ginjal
|
3.
Kurang
pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai proses penyakit,
pengobatan dan perawatan diri.
Tujuan: Memberi
pemahaman kepada pasien terhadap penyakit pasien
Kriteria Hasil:
a.
Klien
dapat mengungkapkan mengerti tentang proses penyakit dan
mengikuti instrukasi yang diberikan secara akurat. Pengarahan obat-obatan, gejala
untuk dilaporkan dan perlunya mendapatkan gelang waspada medis.
Intervensi
|
Rasional
|
1. Mandiri:
a. Jelaskan konsep dasar proses penyakit.
b. Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang
teratur.
c. Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual
bebas.
|
1.Mandiri
a. Memberi pemahaman kepada pasien b. Agar pasien tahu pentingnya pemantauan penyakit c. Untuk menghindari semakin parahnya penyakit |
Tidak ada komentar:
Posting Komentar